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5. Nov. 2016 — Neurowisenschaftliche Erkenntnisse lassen die Möglichkeit einer Pharmakotherapie von Verhaltensstörungen bezweifeln.

Peter R. Lorenz, D-86842 Türkheim

1. Physiologische Erkenntnisse
Verhaltensuntersuchungen haben gezeigt, dass die Verarbeitung von Informationen, die von den Sinnesorganen aufgenommen werden, eine geeignete Verknüpfung von Großhirnbereichen vor­aussetzt, die getrennt und parallel arbeiten [1a]. Regionen des Gehirns sind nicht Sitze geisti­ger Fähigkeiten, sondern sie führen elementare Operationen durch, die durch serielle und paralle­le Verknüpfungen verschiedener Gehirnregionen komplexe Funktionen ermöglichen [1a]. Eine Fehlfunktion an einer Stelle muss die Leistung des Gesamtsystems nicht auf Dauer beeinträchti­gen. Die übrigen Teile des Systems können ihre Leistung modifizieren und sich an den zusätzli­chen Informationsfluss anpassen. Geistige Prozesse – Wahrnehmen, Den­ken, Lernen, Erinnern – setzen sich aus mehreren unabhängigen informationsverarbeiten­den Schritten zusammen [1a]. Sensorische Informationen werden vom Gehirn in Sinnes­wahrnehmungen oder in Bewegungsan­weisungen umgewandelt [1b]. Dies wird mit Hilfe von Nervenzellen (Neuronen) und ihren Ver­knüpfungen bewältigt. Die Neuronen unterschei­den sich nicht sehr in ihren elektrischen Eigen­schaften; Neuronen mit ähnlichen Eigenschaften haben unterschiedliche Funktionen wegen ihrer anderen Verknüpfungen im Nervensystem [1c]. Es ist die Komplexität der Verbindungen zwi­schen vielen Elementen, die eine komple­xe Informationsverarbeitung möglich macht. Diese Ver­schaltung ist während der Entwicklung und später durch Lernen modifizierbar. Kognitive und emotionale Interventionen verursachen Veränderungen der funktionalen Verschaltungen [2]. Die Plastizität der Beziehungen zwi­schen Einheiten im Nervensystem definiert die Individualität des Menschen [1c]. Die Fä­higkeit der Neuronen, Signale präzise und schnell auch über größe­re Ent­fernungen weiterzu­leiten, beruht auf schnellen Änderungen der elektrischen Potentialdiffe­renz über der Zellmem­bran, die durch kurzfristige Veränderungen von Ionenkanälen, durch die anor­ganische Ionen mit extrem hoher Geschwindigkeit fließen, ermöglicht werden (Aktionspotential­e) [1d]. Die Signalübertragung zwischen erregbaren Zellen geschieht über sog. Synap­sen (Orte der Über­tragung zwischen kommunizierenden Zellen) [1e]. Die Hemmung der neuronalen Aktivität erfolgt durch Hyperpolarisation postsynaptischer Proteine [3]. Die Spezifität der syn­aptischen Ver­bindungen zwischen den Neuronen, die sich während der Entwicklung herausbildet, ist die Grundlage von Wahrnehmung, Handeln, Gefühl und Lernen [1e]. Im Durchschnitt bil­det ein Neuron rund 1000 synaptische Verbindungen aus und empfängt noch bedeutend mehr, das menschliche Gehirn enthält rund 10.11 (hundert Milliarden) Neuronen. Es gibt elektrische und chemische Synapsen. Bei elektrischen Synapsen ist der synaptische Spalt schmal, der Strom, der durch ein Aktionspotential im präsynaptischen Neuron hervorgerufen wird, fließt direkt in die postsynaptische Zelle. Bei chemischen Synapsen führt eine Änderung des Membranpoten­tials der präsynaptischen Zelle zur Freisetzung chemischer Botenstoffe (Neurotransmitter), die durch den synaptischen Spalt diffundieren und an Rezeptormoleküle der postsynaptischen Zel­le binden, wodurch sich Ionenkanäle öffnen, durch die Strom fließt [1e]. Neurotransmitter gehören diver­sen biochemischen Stoffklassen an [4]. Elektrische und chemische Syn­apsen kooperieren und interagieren weitgehend im Aufbau neuraler Schaltun­gen [5]. Störungen können zu kognitiven Beeinträchtigungen führen [5]. Die enorme mo­lekülare Diversität der Synapsen trägt bei zur Funktion neuraler Schaltungen, zur Art der syn­aptischen Übertragung und Plastizität, zu Zelltyp- und Projektions-spezifischen Unterschie­den, zur Entwicklung spezifischer Übertragungsmuster und zur differenzierten Anpassung an neurologische Erkrankungen [6].

2. Arzneimittelrechtliche Grundlagen
Gemäß §§ 4(23) Satz 1, 4(27) a), 4(28) und 5(2) des Arzneimittelgesetzes müssen die Wirksam­keit und die Bedenklichkeit der Verabreichung von Arzneimitteln anhand von Kriterien der Krankheitsverläufe eindeutig messbar sein. Beispiele von Wirksamkeiten sind die Verringerun­gen von Blutzuckerspiegeln bei Zuckerkrankheit, der Anzahl von Krankheitserregern im Blut nach Infektionen, oder der Größe eines Tumors unter der jeweiligen Behandlung. Für die Verhaltensstörung Schizophrenie gibt es je­doch kei­nen maßgeblichen Test zum Nachweis [7], was die Messbarkeit einer heilenden Wirk­samkeit der Antipsychotika ausschließt. Hauptsächlich aus diesem Grund lehnen namhafte phar­mazeutische Hersteller die Durchführung weiterer klinischer Studien ab [8; 9]. Der Begriff „Schizophrenie“ wird in Frage gestellt [10]. Die Diagnose „Schizophrenie“ kann tödlich sein [11]. Die Bedenklich­keit der Ver­abreichung von Antipsychotika ist umfangreich belegt: Es ist be­kannt, dass Betroffenen durch die langfristige Einnahme von Antipsychotika eine um 25-32 Jahre verkürz­te Lebens­erwartung bevorsteht [12].

3. Eine alternative Behandlungsmethode
Die Neuro-Psy­chodynamische Psychiatrie beschreibt, dass im Krankheitsbild der Psy­chose die Erscheinungen des pa­thogenen Vorgangs oft von denen eines Heilungs- oder Rekonstruk­tionsversuches überdeckt werden [13]. „Hat der Therapeut erst einmal begriffen, dass das hart­näckige und unbeirrbare Festhalten des psychotischen Patienten am Symptom einen existenziellen Schutzmechanismus darstellt, dann kommt es zu einer neuen Basis der therapeutischen Beziehung in der psychodynamischen Behand­lung [13]. Psychotische Patienten bemerken rasch die Veränderung in der Einstellung der Therapeuten und lassen sich auf die Neugestaltung des therapeutischen Mitein­anders ein. Damit entsteht die Chance, an dem zu arbeiten, was „dahinter oder darunter“ gelegen ist, das heißt ganz konkret, dass das Bedingungsgefüge, aus dem das Symptom entstanden ist, Gegen­stand der Therapie wird“ [13].

Schlussfolgerungen
Angesichts der praktisch unendlichen Vielfalt der Plastizität der Synapsen ist ein praktika­bler Ansatzpunkt für eine Pharmakotherapie nicht erkennbar.

Die Nutzen- Risiko- Abwägung schließt die Verabreichung von Antipsychotika an Menschen aus.

Das psychodynamische Behandlungs-Konzept ist kompatibel mit der neurowissenschaftlichen Erkenntnis der neuronalen Plastizität des Nervensystems.

Literatur
1
Kandel E R et al, Hrsg, Neurowissenschaften: Eine Einführung, Spektrum Akad. Verl. Berlin 1995, a: S. 17-18; b: S. 22; c: S. 41; d: S. 119; e: S. 187
2
Berns G S et al, Short- and Long-Term Effects of a Novel on Connectivity in the Brain, Brain Connectivity 3 (2013) 590-600
3
Uezu A et al, Identification of an elaborate complex mediating postsynaptic inhibition, Science 353 (2016) 1123-1129
4
Neurotransmitter http://de.wikipedia.org/wiki/Neurotransmitter März 2015
5
Pereda A E, Electrical synapses and their functional interactions with chemical synapses, Nature Reviews Neuroscience 15 (2014) 250-263
6
O´Rourke N A et al, Deep molecular diversity of mammalian synapses: why it matters and how to measure it, Nature Reviews Neuroscience 13 (2012) 365-379
7
Das MSD Manual S. 1897, Urban & Fischer 6. Aufl., München 2000
8
Becker R E et al, Lost in Translation: Neuropsychiatric Drug Development, Science­TranslationalMedicine 2 (2010) 2
9
Hyman S E, Revolution Stalled, ScienceTranslationalMedicine 4 (2012) 155
10
VanOs J, „Schizophrenia“ does not exist, British Medical Journal 352 (2016) i375
11
Müller T, Diabetesrisiko unter Antipsychotika stark erhöht, Ärzte Zeitung online 30.05.2016
12
Aderhold V, Mortalität durch Neuroleptika, Soziale Psychiatrie 4 (2007) 5-10
13
Böker H, Hartwich P, Northoff G, Hrsg, Neuro-psychodynamische Psychiatrie, Springer-Verlag Berlin 2016

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